33 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Виды одонтогенных воспалителений

Этиология и патогенез одонтогенных воспалительных заболеваний. Классификация воспалительных заболеваний по А. Г. Шаргородскому.

Одонтогенные воспалительные заболевания— это большая группа специфических и неспецифических заболеваний инфекционно-воспалительной природы, затрагивающих кости челюстей, прилежащие к ним мягкие ткани и клетчаточные пространства, регионарные лимфатические узлы, причиной которых являются заболевания зуба либо тканей, непосредственно прилегающих к нему.

Воротами инфекции в данном случае являются либо дефекты твердых тканей зуба, либо эпителиального покрова десны.

Этиология одонтогенных воспалительных заболеваний.Возбудителями являются представители микрофлоры полости рта: стафилококки, стрептококки, энтерококки, диплококки, грамположительные и грамотрицательные палочки, грибы рода кандида. В возникновении и развитии одонтогенной инфекции играют не только культуральные свойства микроорганизмов, но и состояние резистентности макроорганизма, определяемое неспецифическими и специфическими факторами защиты, иммунологической реактивностью.

Тяжесть течения острого одонтогенного воспаления челюсти зависит не столько от вида возбудителя, сколько от степени сенсибилизации и уровня неспецифической реактивности организма.

Фаза острого воспаления (1-е— 3-й сутки) характеризовалась тромбозами сосудов, на 5—10-е сутки продолжали нарастать деструктивные изменения костной ткани, на 20—30-е сутки в местах пазушного рассасывания по периферии очага некроза появлялись разрастания остеоидной каймы, размножение остеобластов было замедленным.

Прогноз зависит от, неспецифической резистентности организма больного, вирулентности микрофлоры и уровня сенсибилизации организма,

1) при достаточной напряженности неспецифической реактивности организма, низком уровне сенсибилизации и высокой вирулентности микрофлоры воспалительная реакция протекает по типу нормергической;

2) при низком уровне неспецифического иммунитета, выраженной сенсибилизации организма и значительной вирулентности микрофлоры развивается гиперергическая форма воспаления;

3) при низком уровне неспецифической реактивности и сенсибилизации организма к микрофлоре, имеющей слабо выраженную вирулентность, воспалительная реакция протекает по типу гипергической.

Классификация одонтогенных воспалительных процессов по А.Г. Шаргородскому и Л.М. Цепову

А. Периодонтиты:

1) острые (серозные и гнойные );

2) хронические в стадии обострения;

3) хронические (гранулирующие, гранулематозные, фиброзные).

Б. Периоститы челюстей.

В. Остеомиелиты челюстей:

1)по клиническому течению:

г) обострившиеся хронические.

2) по характеру распространения процесса:

Г. Абсцессы и флегмоны:

2)околочелюстные;

3) дна полости рта,

6)шеи.

Д. Лимфадениты лица и шеи.

22.Периодонтиты. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, классификация, методы диагностики

Периодонтит — это болезнь, для которой характерно распространение воспалительного процесса с десны на подлежащие ткани. Заболевание проявляется прогрессирующей деструкцией периодонта, а также ткани кости в межзубных перегородках.
Этиология.

1. Инфекционный периодонтит. В его развитии основную роль играют микроорганизмы, преимущественно стрептококки, среди которых негемолитический стрептококк — 62 %, зеленящий — 26 %, гемолитический — 12 %. Токсины микроорганизмов и продукты распада пульпы проникают в периодонт через корневой канал и патологический зубодесневой карман. Возможен также гематогенный и лимфогенный путь проникновения инфекции.

2. Травматический периодонтит возникает в результате воздействия на периодонт как значительной однократной травмы, так и менее сильной, но неоднократно повторяющейся микротравмы (хроническая травма). При острой травме периодонтит развивается быстро, с острыми явлениями, кровоизлияниями. При хронической травме изменения в периодонте нарастают постепенно.

3. Медикаментозный периодонтит развивается чаще всего в результате неправильного лечения пульпита, при попадании в периодонт сильнодействующих химических или лекарственных средств, таких как мышьяковистая паста, формалин, трикрезолформалин, фенол и некоторых других.

Патологическая анатомия

Патогистология различных форм периодонтитов
Острый серозный верхушечный периодонтит характеризуется воспалительной гиперемией, инфильтрацией полиморфноядерными лейкоцитами. Имеются скопления гистиоцитов и лимфоцитов. В прилегающих костномозговых пространствах наблюдается расширение сосудов.

Острый гнойный верхушечный периодонтит характеризуется пропитыванием периодонта гнойным экссудатом. Усиленная эмиграция лейкоцитов приводит к формированию периваскулярных инфильтратов. Диффузный лейкоцитарный инфильтрат пропитывает всю толщу периодонта. Образуются небольшие абсцессы, сливающиеся между собой. В прилегающей к периодонту костной ткани выявляются признаки рассасывания, а в костномозговой ткани — гиперемия и инфильтрация.

Хронический фиброзный периодонтит характеризуется разрастанием грубоволокнистой ткани, бедной клетками, нарушается нормальная ориентация волокон.

Хронический гранулирующий периодонтит характеризуется разрастанием грануляционной тканью, в которой преобладают клеточные элементы: фибробласты, гистиоциты, лейкоциты, выражена деструкция внутренней компактной пластинки альвеолы, наблюдается резорбция цемента.

Хронический гранулематозный периодонтит характеризуется появлением очага грануляционной ткани различной степени зрелости, ограниченного плотной оболочкой (гранулема). По строению различают гранулемы простые (состоят из элементов соединительной ткани), эпителиальные (имеется эпителий) и кистевидные (полость, выстланную эпителием). Кистевидные гранулемы могут привести к развитию околокорневой кисты.

Классификация.

Патогенез периодонтита

Патогенетический механизм развития воспаления ткани периодонта обусловлен распространением инфекции, токсинов. Воспаление может быть локализовано только в границах пораженного зуба, но также способно захватывать и окружающие их мягкие ткани десны,

Патогенез периодонтита характерен и развитием флегмон, периоститов при запущенном хроническом процессе и последующем его обострении.

Острый периодонтит развивается очень быстро, воспаление протекает по гиперергическому типу с резким реактивным ответом организма, повышенной чувствительностью к малейшему раздражителю.

Если иммунитет ослаблен или раздражитель не слишком активен (маловирулентные бактерии), периодонтит приобретает хроническую форму течения, часто бессимптомную.

Осложненный пульпит провоцирует попадание токсического содержимого в периодонт через верхушечное отверстие.

Травмирование зуба (удар) провоцирует деструкцию зубного ложа и периодонта, инфекция может проникнуть в ткань контактным путем при несоблюдении гигиены полости рта.

Гематогенный или лимфогенный путь заражения ткани периодонта возможен при вирусных заболеваниях – грипп, туберкулез, гепатит, при этом периодонтит протекает в хронической, часто бессимптомной форме.

Диагностика периодонтита

Диагностика заболевания осуществляется на основании осмотра ротовой полости пациента и пораженного зуба конкретно. Дифференциально необходимо разграничить периодонтит с пульпитом.

Врачи дополнительно назначают рентгеновское исследование. С помощью рентгеновских снимков можно заметить область нагноение возле корня зуба, разрушение кости. Также по снимку можно предположить возможные причины периодонтита – травму зуба, плохо запломбированные каналы и т.д.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Классификация одонтогенных воспалительных заболевании челюстно-лицевой области

При одонтогенных воспалительных заболеваниях в силу тес­ной анатомической связи зуба с челюстью всегда наблюдается в той или иной мере распространение инфекционно-воспалительного процесса на костную ткань. Если зона распространения этого процесса ограничена тканями пародонта одного зуба, он рассматривается как периодонтит. Распространение инфекционно-воспалительного процесса в челюсти за пределы паро­донта одного зуба с вовлечением прилежащих костных структур приводит к возникновению качественно нового состояния остеомиелита. Хотя термин «остеомиелит» дословно пере­водится как воспаление костного мозга, в клинике он использу­ется для обозначения воспалительного процесса, распространя­ющегося на все элементы кости как органа: костный мозг, ос­новное вещество кости с содержимым питательных каналов и каналов системы остеонов, надкостницу (периост).

Читать еще:  Лазерный кюретаж пародонтальных карманов

Инфекционно-воспалительный процесс в околочелюстных тканях может протекать по типу разлитого гнойного воспаления (флегмоны) либо в виде отграниченного гнойного процесса (абсцессы). Флегмоны и абсцессы, развитие которых связано с инфекционно-воспалительным процессом в пародонте зуба, трак­туются как одонтогенные.

Таким образом, в зависимости от объема поражения костной ткани и распространенности инфекционно-воспалительного про­цесса в околочелюстных мягких тканях различают следующие основные формы одонтогенных воспалительных заболеваний:

2) одонтогенный остеомиелит;

3) одонтогенный периостит;

4) одонтогенные абсцессы и флегмоны;

5) одон­тогенный лимфаденит.

Патогенез

Термин «одонтогенные воспалительные заболевания» является собирательным. Он включает в себя ряд достаточно четко очерчен­ных в клиническом отношении форм заболеваний (периодонтит, периостит, остеомиелит, абсцесс и флегмона, лимфаденит, одонтогенный гайморит), которые в то же время можно рассматривать как разнообразные проявления динамически протекающего одонтогенного инфекционного процесса.

Попытки понять причины воз­никновения и закономерности развития этого процесса, изучить связь этих клинических проявлений предпринимались давно. Мно­гое делается в этом направлении и в наши дни.

Однако для постро­ения достаточно полной и универсальной теории патогенеза одонтогенных воспалительных заболеваний необходимо предварительно дать ответ на ряд частных вопросов, основные из которых можно сформулировать следующим образом:

1.каким путем слабопатогенные и непатогенные микроорга­низмы, проникая из полости рта в периодонт, костную ткань, вы­зывают там развитие бурного инфекционно-воспалительного про­цесса?

2.каковы механизмы обострения хронической одонтогенной инфекции?

3.каковы механизмы распространения одонтогенного инфек­ционного процесса?

4.какие факторы определяют объем поражения костной ткани при одонтогенных остеомиелитах?

Механизмы аллергии в патогенезе одонтогенных воспалитель­ных заболеваний.

По существу, ответ на вопрос, каким путем сла­бопатогенные и непатогенные микроорганизмы, проникая из полости рта в периодонт и костную ткань, вызывают там бурный инфекционно-воспалительный процесс, был дан в начале XX века М. Артюс и Г. П. Сахаровым. Они установили, что после 4-5-кратного подкожного введения кроликам лошадиной сыворотки на месте разрешающей внутрикожной инъекции сыворотки возникает бурная воспалительная реакция с выраженной альтерацией. Поскольку на протяжении всего опыта животным вводили иден­тичную сыворотку, был сделан вывод о том, что механизм наблю­даемого феномена связан с изменением способности организма кролика реагировать на повторное введение чужеродного белка. Позд­нее этот феномен был использован для воспроизведения остеомие­лита длинных трубчатых костей в эксперименте (Дерижанов С. М.) и остеомиелита нижней челюсти (Снежко Я. М., Ва­сильев Г. А.).

В настоящее время механизм феномена Артюса-Сахарова изу­чен достаточно хорошо. По классификации он относится к III типу иммунопатологических реак­ций. Сущность его сводится к следующему. Под влиянием посту­пающего в организм сывороточного белка, который обладает анти­генными свойствами, происходит выработка антител, а это и лежит в основе сенсибилизации организма. На таком фоне местное введе­ние разрешающей дозы антигена сопровождается проникновением последнего в сосудистое русло, где образуется комплекс антиген — антитело. Этот комплекс фиксируется на мембранах клеток сосуди­стого эндотелия, превращая их тем самым в клетки-мишени. Нейтрофильные лейкоциты, фагоцитируя иммунные комплексы, одно­временно повреждают клеточную мембрану, что приводит к высвобождению лизосомальных энзимов, медиаторов воспаления. Это сопровождается активацией 3-го тромбоцитарного фактора и может быть причиной внутрисосудистого свертывания крови, приводящего к нарушению микроциркуляции и некрозу ткани.

Есть основания полагать, что описанная иммунопатологическая реакция имеет место и в патогенезе одонтогенной инфекции. Прав­да, при одонтогенных воспалительных заболеваниях действуют антигены иной природы, чем в опытах Артюса-Сахарова, С. М. Дерижанова и др. В роли антигена у них выступают продук­ты жизнедеятельности микробов, структурные элементы микроб­ной клетки, высвобождающиеся после ее гибели. Такое толкование одного из звеньев патогенеза одонтогенной инфекции позволяет понять причину того, почему у многих больных в роли возбудите­ля заболевания оказываются непатогенные микробы. По-видимо­му, в сенсибилизированном организме их повреждающее действие опосредовано через механизмы только что описанной иммунопато­логической реакции (рис. 1).

Что касается сенсибилизации макро­организма к стафилококкам и стрептококкам как наиболее вероят­ным возбудителям одонтогенных воспалительных заболеваний, она может предшествовать возникновению одонтогенного инфек­ционного процесса, т. е. сенсибилизация наступает под влиянием однотипной микрофлоры инфекционного очага любой другой лока­лизации.

Рис. 1. Некоторые механизмы повреждения тканей при развитии одонтогенного инфекционно-воспалителъного процесса.

С проникновением мик­робов через дефект твердых тканей зуба в пульпу и особенно тка­ни пародонта сенсибилизация организма усиливается.

Однако было бы неправильно рассматривать факт развития инфекционно-аллергического воспаления на месте внедрения мик­робов в пародонт как явление, абсолютно вредное для макроорга­низма. Биологический смысл этой реакции заключается в том, что­бы быстрым включением иммунных механизмов локализовать инфекционный очаг, предупредить генерализацию инфекции и тем сохранить постоянство внутренней среды макроорганнзма.

Своеобразной чертой одонтогенной инфекции является то, что организм больного не может самостоятельно, без соответствующих лечебных мероприятий, прекратить поступление микроорганизмов в пародонт через канал корня зуба. А это означает, что рассчиты­вать на самоизлечение и полную ликвидацию инфекционно-воспалительного очага в пародонте не приходится. В лучшем случае происходит стабилизация процесса, в результате чего формируется хронический очаг одонтогенной инфекции, находящийся в состоя­нии динамического равновесия с организмом больного.

Одонтогенные воспалительные заболевания

ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ — ПЕРИОДОНТИТ, ПЕРИОСТИТ, ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТИ, АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ

Одонтогенные воспалительные процессы занимают значительное место в клинике хирургической стоматологии, составляя почти половину всех случаев обращения в стационарные и поликлинические отделения этого профиля.

Определенные трудности для диагностики и лезения долго создавались значительными разногласиями в трактовке проявлений одонтогенной инфекции и отсутствием общепризнанной классификации воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области одонтогенного происхождения.

Среди значительного числа исследований, касающихся одон-тогенных воспалительных процессов, можно выделить три основные точки зрения на классификацию этих заболеваний.

Большая группа авторов считают, что все одонтогенные воспалительные заболевания служат проявлениями остеомиелитического процесса. Среди этих исследований наиболее значительна работа Ф. А. Звержховского, основные положения которой в дальнейшем нашли отражение в исследованиях А. Б. Изаачика, П. П. Львова, А. Е. Верлоцкого, В. И. Лукьяненко.

Читать еще:  Эффект сухой лунки после удаления зуба мудрости

Вторая группа авторов среди одонтогенных воспалительных процессов выделяют периодонтиты и остеомиелиты. И. Г. Лукомский проводит патологоанатомическое и клиническое разграничение острого периодонтита и остеомиелита. Периоститы челюстей и флегмоны околочелюстных мягких тканей он считает разными проявлениями остеомиелитического процесса.

Третья точка зрения на классификацию острых одонтогенных воспалительных процессов предполагает следующие формы: периодонтит, периостит челюсти, остеомиелит челюсти и воспалительные процессы в околочелюстных мягких тканях. Эта классификация была детально разработана А. И. Евдокимовым и Г. А. Васильевым и основана на характерных данных патологоа-натомической картины и особенностях клинической симптоматологии при этих заболеваниях.

Изучение различных проявлений одонтогенных воспалительных заболеваний позволило Г. А. Васильеву установить ряд особенностей их развития и обосновать разделение этих процессов на периодонтит, периостит, остеомиелит, абсцессы и флегмоны. Своеобразие острых гнойных воспалительных процессов связано с перемещением инфекционного фокуса из периодонта в другие ткани: надкостницу альвеолярного отростка или челюсти, костную ткань, околочелюстные мягкие ткани. При этом различные проявления одонтогенных воспалительных процессов следует рассматривать как непосредственно связанные друг с другом, в которых при нарастании количественных изменений возникают изменения качественные. Все это подтверждено патологоанатомической картиной указанных процессов и клиникой заболеваний. Позднее эти данные были отмечены в обстоятельных исследованиях В. В. Паникаровского с соавт.

Для правильного клинического толкования каждого из одонтогенных воспалительных заболеваний необходимо выделить все факторы, определяющие процесс воспаления: вирулентность микробного возбудителя или возбудителей, реактивность организма, характер сенсибилизации, а также входные ворота инфекции. В зависимости от этих моментов, сопоставления общих и местных проявлений воспаления, выделения фокуса процесса и его органопатологии, характера перифокальной реакции решается вопрос о локализации процесса — поражение периодонта, периоста челюсти, костной ткани или околочелюстных мягких тканей.

Значительную роль в развитии одонтогенного воспаления играет качественный и количественный состав микрофлоры. Одонтогенные воспалительные процессы возникают в результате аутоинфекции смешанной флорой, где наиболее часто встречаются стафиллококки, стрептококки, другие кокки и нередко гнилостные бактерии. Большое значение придают роли патогенных стафиллококков с особой устойчивостью к антибиотикам и увеличением резистентности к ним. Микробные ассоциации выделяют все чаще, и такие случаи представляют собой особенно трудную задачу для лечения.

Большое значение в патогенезе одонтогенных воспалительных процессов имеет общее состояние организма, состояние его приспособительных и компенсаторных механизмов. Одонтогенное заболевание может по-разному протекать у разных людей. Следует выделять три вида реакции больного на воспалительный процесс: нормергическую, гиперергическую и гипоергическую. Это предполагает различную выраженность местных проявлений воспаления и обшей реакции организма.

Развитие и течение одонтогенных воспалительных процессов определяется сложным процессом взаимодействия защитных сил организма и гноеродных микроорганизмов.

С реактивностью организма и микробным фактором тесно связана сенсибилизация. Здесь имеет значение, как повышенная чувствительность организма к микробным возбудителям в одонтогенных очагах — воротах инфекции, так и другие проявления сенсибилизации, аллергизирующие организм. Эти условия наиболее благоприятны для развития одонтогенного воспаления, и его характер прямо зависит от этих факторов.

В развитии одонтогенных воспалительных процессов имеют значение и анатомо-топографические соотношения между входными воротами — одонтогенным очагом и окружающими тканями: костью, надкостницей, мягкими тканями. Перемещение гнойного воспаления от одонтогенного очага в том или ином направлении может определяться связями кровеносных и лимфатических сосудов, соединяющих периодонт и надкостницу, периодонт и околочелюстные мягкие ткани. Становится понятным возникновение периостита, околочелюстных абсцессов, флегмоны, лимфаденитов, когда кость остается интактной и в ней обнаруживаются лишь признаки реактивного, перифокального воспаления.

Факторы, определяющие воспалительный процесс, постоянно изменяются. Это требует периодического пересмотра данных для правильного толкования клиники отдельных проявлений болезни, создания рациональных схем лечения и их коррекций.

От антибиотикотерапии и изменения свойств микробных возбудителей воспаления зависит изменение клиники одонтогенных воспалительных процессов. Отмечены уменьшение ограниченных форм поражений и увеличение разлитых, часто наблюдаются стертые одонтогенные заболевания, возникают рецидивы болезни. Однако наряду с ослаблением отдельных симптомов одонтогенных воспалительных процессов увеличилось число тяжелых форм заболеваний.

Одонтогенная инфекция челюстно-лицевой области. Определение, разновидности;

Информационный материал

ПЛАН

ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ ПОЛОСТИ РТА

Занятие № 4.

Цели: познакомиться с основными возбудителями оппортунистической анаэробной инфекции челюстно-лицевой области, рассмотреть особенности микробиологической диагностики при одонтогенных воспалительных заболеваниях.

Знать:характеристику микробной флоры при различных гнойно-воспалительных процессах челюстно-лицевой области, факторы, способствующие развитию одонтогенной инфекции.

Уметь: забирать материал для исследования микрофлоры при одонтогенных инфекциях.

Обоснование темы: возбудителями одонтогенных воспалительных процессов являются представители нормальной микрофлоры полости рта.

Вопросы для самоподготовки:

1. Одонтогенная инфекция челюстно-лицевой области. Определение, разновидности.

2. Микробная флора при пульпитах.

3. Микробная флора при периодонтитах.

4. Микробная флора при абсцессах и флегмонах челюстно-лицевой области.

5. Роль бактероидов: Porphyromonas, Prevotella, Bacteroides в развитии воспалительных процессов.

6. Особенности этиологии воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области (понятия ассоциации, микст-инфекции).

7. Факторы, способствующие развитию инфекции.

8. Методы забора исследуемого материала при бактериологическом исследовании микрофлоры при пульпите и хроническом периодонтите.

Программа:

1. Одонтогенная инфекция челюстно-лицевой области. Определение, разновидности.

2. Микробная флора при пульпитах.

3. Микробная флора при периодонтитах.

4. Микробная флора при периоститах, остеомиелитах, абсцессах, флегмонах челюстно-лицевой области.

5. Изучение свойств микроорганизмов-возбудителей одонтогенных инфекций.

6. Условия и особенности развития одонтогенного воспаления.

7. Особенности состава микрофлоры при одонтогенных и неодонтогенных воспалительных процессах челюстно-лицевой области.

8. Исследование микрофлоры при одонтогенных заболеваниях.

Демонстрация:

1. Мазки микроорганизмов-возбудителей одонтогенных инфекций.

Задание студентам:

1. Микроскопировать готовые мазки, изучить морфологические и тинкториальные свойства микроорганизмов. Зарисовать.

2. Записать факторы патогенности, характерные для возбудителей одонтогенных инфекций.

Одонтогенным называется такой воспалительный процесс, который непосредственно связан с тканями, находящимися внутри и вокруг зуба. Развитие одонтогенных воспалительных процессов определяется особенностями анатомо-топографических соотношений между входными воротами инфекции — одонтогенным очагом — и окружающими тканями: надкостницей, костью и мягкими тканями челюстно-лицевой области. Анатомическая близость, обилие кровеносных и лимфатических сосудов, соединяющих эти ткани, создают благоприятные возможности для быстрого распространения инфекции.

Кариозный процесс создает возможность попадания микробов через дентинные канальцы в пульпу. Дальнейшее распространение микробов и продуктов их жизнедеятельности вызывает развитие периодонтита, а затем воспалительный процесс распространяется на надкостницу, и возникает периостит, остеомиелит. Вовлечение в воспалительный процесс мягких тканей приводит к возникновению околочелюстных абсцессов и флегмон.

Читать еще:  Чем обезболивают в стоматологии

Пульпит — это острый или хронический воспалительный процесс, протекающий в коронковой или корневой пульпе.

Периодонтит — это воспаление периодонта, характеризующееся нарушением целостности связок, удерживающих зуб в альвеоле, кортикальной пластинки кости, окружающей зуб и резорбции костной ткани от незначительных размеров до образования кист больших размеров.

Периостит — воспаление надкостницы.

Остеомиелит — гнойно-некротический процесс, развивающийся в кости и костном мозге.

Абсцесс — гнойное воспаление тканей с их расплавлением и образованием гнойной полости, может развиться в подкожной клетчатке, мышцах, костях (локализованный воспалительный процесс).

Флегмона — острое разлитое гнойное воспаление, распространенное на несколько областей головы и шеи.

Важной чертой этих форм одонтогенного воспаления является распространение воспаления в жировой клетчатке по ходу фасций, поэтому, в зарубежной литературе принят термин фасциит. Прогрессирование гнойного воспаления может привести к гематогенному (с током крови) распространению инфекции – сепсису.

Классификация и особенности одонтогенных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области

У 9 из 10 пациентов, которые обращаются за помощью в отделения хирургической стоматологии, врачи диагностируют воспалительные заболевания челюстно-лицевой области. Если в 50-х годах прошлого века летальность полностью исключили массовым приемом антибиотиков, сегодня патогенная микрофлора стала менее восприимчивой к антибиотикотерапии. Из-за этого проблема гнойных внутричерепных осложнений вернулась к уровню 30-40-х годов, когда частота смертельных исходов составляла более 20%.

Что такое одонтогенное воспалительное заболевание ЧЛО?

Одонтогенные воспаления ЧЛО – это комплекс тяжелых и опасных заболеваний, которые поражают костные ткани. Из-за постоянной мутации гноеродной микрофлоры течение болезней и их терапия усложняются. Патологии часто приводят к тяжелым последствиям:

  • сепсису;
  • тромбофлебитам;
  • медиастиниту;
  • внутричерепным осложнениям.

Дети подвержены одонтогенным воспалениям ЧЛО больше, чем взрослые пациенты. Причина заключается в иммунобиологических особенностях детского организма. Заболевания протекают долго и с трудом поддаются лечению. Существует несколько вариантов классификации воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области. По этиологии воспаления подразделяются на специфические и неспецифические. Кроме того, заболевания могут протекать в острой, подострой и хронической форме. У маленьких пациентов болезнь чаще диагностирую подострую форму болезни.

Причины воспаления челюстно-лицевой области

Гноеродные микроорганизмы проникают в челюстно-лицевую область по-разному. Патогенная микрофлора может попасть в организм следующими путями:

  • гематогенными – через кровь;
  • лимфогенными – через лимфу;
  • риногенными – через слизистую носа;
  • одонтогенными – через ткани зуба и пародонта.

Также заражение происходит через поверхности открытой раны или вследствие осложнений кариозного поражения. В редких случаях инфицирование вызывают альвеолиты и кисты в ротовой полости на стадии нагноения (см. также: радикулярная киста челюсти: симптомы, диагностика и способы лечения). Течение болезни зависит от типа ее возбудителей:

  • стафилококки;
  • стрептококки;
  • синегнойная палочка;
  • другие агенты.

Клиническая картина для каждого вида патологии различается. Все заболевания сопровождаются общими признаками воспаления. Особенности и тяжесть течения определяются:

Абсцесс и флегмона

Абсцессы и флегмоны – это специфические воспаления ЧЛО в виде участков разлитого или локального нагноения. Поражение затрагивает мягкие ткани, проявляется выраженной отечностью, нарушением глотательной функции и интенсивными болями.

Чаще такими воспалительными процессами сопровождаются остеомиелит, гнойно-дистрофический пародонтоз, гингивостоматит, переломы. К микробным возбудителям заболевания относят:

  • кокковые группы;
  • веретенообразную палочку;
  • кишечную палочку;
  • анаэробные формы.

Одонтогенные гнойные воспалительные заболевания этого вида требуют срочного хирургического вмешательства. Лечение происходит по следующей схеме:

  1. вскрытие мягких тканей в месте локализации отека;
  2. рассечение и дренирование гнойника;
  3. установка трубки для вывода гноя.

Все действия выполняются с применением местной проводниковой анестезии. Параллельно пациенту назначают курс медикаментозной терапии антибиотиками продолжительностью до 7-8 дней.

Лимфаденит

Обычно лимфаденит в челюстно-лицевой области развивается вследствие инфицирования ротовой полости или лица. Гноеродная инфекция постепенно распространяется из первичного очага, что приводит к воспалению лимфатических узлов. Заболевание сопровождается увеличением размеров лимфоузлов, их болезненностью. Температура тела повышается до отметки 37-38 градусов.

Учитывая этиологию лимфаденита, врачи лечат воспаление методами антибиотикотерапии. Для этого используют препараты, которые подавляют активность патологической микрофлоры и убивают инфекцию. Дополнительно пациенту назначают комплекс процедур с применением методов ультрафиолетового облучения, УВЧ, лазерную и ультразвуковую терапию.

Перикоронарит

Перикоронаритом называют воспалительный процесс, который охватывает десну вокруг прорезывающегося зуба. Патология чаще возникает при прорезывании зубов мудрости у взрослых пациентов. Из-за повреждения слизистой ротовой полости риск развития инфекции значительно возрастает. На зубном зачатке образуется капюшон, из-под которого выделяется гнойный инфильтрат. Заболевание сопровождается сильными болями, отдающими в челюсть, шею или уши. Существует несколько видов классификации заболевания:

  • классификация по характеру течения (острый или хронический перикоронарит);
  • классификация по форме (гнойный или катаральный).

Врачи начинают лечение с подавления воспалительного процесса. После этого делают рентгенографию, чтобы оценить положение зуба. Если дальнейшее нормальное прорезывание невозможно, зуб удаляют. В остальных случаях карман под капюшоном обрабатывают антисептическими и лечебными растворами, ставят лечебный вкладыш.

Если консервативные методы не помогают, пациенту делают хирургическое иссечение капюшона, который накрывает жевательную поверхность коронки. Операцию проводят под местным инфильтрационным наркозом, рану обязательно обрабатывают и зашивают.

Периостит

Периостит – это гнойное воспалительное поражение, которое имеет ограниченную локализацию и затрагивает надкостницу в зоне 1-3 зубов. Из-за отслоения и растягивания фиброзной оболочки кости заболевание сопровождается интенсивными болями, отдающими в висок, ухо или глаз. Мягкие ткани отекают, зуб шатается и болит, параллельно повышается температура тела.

Периостит лечат только хирургическими методами. Под местной анестезией десну разрезают и проводят дренаж гнойного очага. Дальнейшее лечение проходит в домашних условиях; чтобы полностью избавиться от воспаления, пациенту назначают регулярные полоскания солевыми растворами.

Остеомиелит

Заболевание выражается гнойно-некротическим поражением, которое затрагивает челюстную кость. Остеомиелит развивается из-за инфицирования костных тканей у взрослых и детей с ослабленным иммунитетом. Признаки болезни выглядят следующим образом:

  • общие симптомы интоксикации – повышение температуры тела и недомогание;
  • нагноение в отдельных зонах челюстно-лицевой области с выделением гнойных масс через свищи;
  • патологическая подвижность причинных зубов;
  • сильные приступы боли.

Остеомиелит лечат комплексно. Для этого проводят хирургическое удаление пораженного зуба и назначают медикаментозную терапию антибиотиками.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector
×
×